Halitosis - Parte II
Drs. Evi Stamou y Moshe Davidovitch
La formación del desagradable mal olor generalmente resulta del sulfuro
que contiene proteínas y péptidos que se han hidrolizado por las bacterias Gram.
negativas en un ambiente alcalino.
La producción y liberación de los compuestos volátiles y la detección
tardía de estas sustancias del mal olor parece depender de muchos factores
locales como: el pH salival, disminución de la concentración del ambiente
oxigenado, colonia bacterial y el sustrato disponible del metabolismo
bacterial.
La producción de
olores putrefactos se asocia con las condiciones orales que contribuyen al
cambio de bacterias Gram. positivas a Gram. negativas (10). Condiciones que
favorecen a la retención de bacterias anaeróbicas Gram. negativas se
piensa contribuyen a la producción del
olor (23, 24). Este cambio bacterial es causado por una disminución del flujo
salival, reducción de los carbohidratos disponibles como substratos bacteriales
y un aumento del pH oral (23).
Tonzetich y
Richter fueron los primeros en reportar que el mal olor oral es principalmente
asociado con compuestos de sulfuro volátiles (VSC) en vez de aminos y amonio.
El VSC es producido en la cavidad oral a través
de la acción de putrefacción de los microorganismos en los sustratos
exógenos y endógenos, incluyendo células exfoliadas, leucocitos, proteínicos,
saliva, sangre y comida descompuesta (1).
El sulfuro de
hidrógeno y el metil mercaptano han sido citados como los mayores gases
asociados a la halitosis (3, 6, 18, 23, 25). Desde que el dimetil sulfuro esta
comúnmente presente en cantidades
pequeñas el sulfuro de hidrógeno
y el metil mercaptano son los principales componentes del VSC en el
aliento (6). Además de la presencia del VSC en el aire exhalado, el mal olor
oral también puede ser causado por cadenas cortas de ácidos grasos como el
butírico, propiónico y ácidos valéricos, también los poli aminos como la
putresina y la cadaverina contribuyen al mal olor oral; estos compuestos
resultan de la degradación proteo lítica realizada por bacterias de sulfuro
orales que contienen péptidos y aminos
ácidos de la saliva, fluidos cervicales gingivales, sangre y células
epiteliales descamadas (26).
Yaaegaki y
colaboradores mostraron que el sulfuro de hidrógeno es producido en mayor
cantidad por el dorso de la lengua y el mal olor que proviene de los tejidos
periodontales se enriquece por el metil mercaptano y el dimetil sulfuro (8).
Papel de la
lengua en el mal olor.
En personas con
una rigurosa higiene oral, con dientes limpios e intactos y con el tejido
periodontal sano, la fuente del mal aliento parece ser la parte posterior de la
lengua (5,27) ; la capa lingual tiene una influencia significativa en el VSC
(5,16,18,25) y eventualmente en la formación del olor (9,20,28); Valores
organolépticos y del VSC están directamente relacionados a esta condición (9),
la cantidad del olor lingual puede estar relacionada al grado de mal olor oral
(16,20). La capa lingual es el resultado de las células epiteliales de la
mucosa oral, microorganismos y leucocitos de las bolsas periodontales (18),
siendo estos los principales compuestos del mal olor en la halitosis.
La anatomía de la
superficie de la lengua provee un ambiente ideal para la recolección de las
células descamadas, detritos de comida y del crecimiento bacterial, y cada uno
de ellos son capaces de causar olores (10), lenguas vellosas o fisuradas
también se cree que causan mal olor (14).
Las fisuras y
nichos de la lengua pueden ser una entrada a grandes cantidades de las especies
mencionadas anteriormente; las superficies irregulares protegen a la bacteria
de la acción de arrastre y poseen menos niveles de oxígeno, lo que facilita su
crecimiento. La presencia de cantidades significativas de bacterias en la
lengua también se ha encontrado que se asocia fuertemente con el mal olor; de
hecho muchas investigaciones sugieren que el aumento de la densidad microbial
en lenguas con capa lingual es la causa del mal olor, sin embargo, esto no se
confirmo en el estudio de Quirynen et al (19), ya que la descamación constante
de la mucosa de la lengua puede explicar la falta de relación entre la
colonización bacterial y la producción del olor (9).
La parte posterior
de la superficie dorsal de la lengua puede ser evaluada raspándola con un
dispositivo plástico en forma de cuchara que produce con frecuencia una muestra
de aspecto amarillento, sin embargo no hay evidencia directa pues esta muestra
probablemente sea un goteo pos nasal (27). El goteo pos nasal es muy común y no puede indicar una infección
nasal franca u otra condición patológica; sin embargo el goteo pos nasal no es
oloroso cuando contacta inicialmente la lengua (M. Littner, DMD y M. Rosenberg
PhD, dato no publicado 1994), el cual puede putrificarse subsecuentemente por
la abundante microflora lingual (5).
Yaegaki y Sanada
han demostrado que la lengua es el mayor contribuyente en bocas sanas de la
producción del mal olor oral. La capa lingual puede ser un factor muy
importante que acelera la producción del VSC en sujetos con o sin periodontitis
(28).
El resultado del
estudio de Miyazaki et al, sugiere que el mal olor oral puede ser causado
principalmente por la capa lingual en pacientes jóvenes y por enfermedades
periodontales con capa lingual en pacientes mayores en la población general
(18).
Además, Yaegaki y
Sanada sugirieron que la remoción de la capa lingual reduce grandemente tanto
la producción del VSC y el radio del mercaptano de metilo, tanto en pacientes
saludables como en pacientes con enfermedad periodontal (28).
El mal olor oral y
Ha sido demostrado
que la enfermedad periodontal y la capa lingual son la mayor fuente del VSC y
por lo tanto lo que causa el olor ofensivo (18). El mecanismo responsable de
esto se cree que es el metabolismo de las bacterias colonizadoras, situadas en
el dorso de la lengua y el periodonto y por el flujo salival; esto último se ha
demostrado ser variante por la función diaria normal, así como la impactación
alimenticia y la dieta (8).
La relación entre
la enfermedad periodontal , la capa lingual y el mal aliento ha sido reportado
por muchos investigadores (3,6,11,14,16,18,20,25,28,30). Tonzetich observó una
correlación entre la severidad de la periodontitis y el contenido de VSC en la
boca (18). Además la existencia de una enfermedad periodontal activa se ha
asociado no solamente como causante de la halitosis sino que también con
su intensificación (11). Las bolsas periodontales se creen que son el sitio
principal de la producción del VSC en los pacientes afectados (20,28) Además
las bolsas sangrantes contiene niveles más altos de VSC que en los sitios sanos
(9).
Se han demostrado que muchos factores contribuyen al
mal olor que produce la periodontitis (9):
a) El cambio hacia una microbiota más Gram.
negativa, pues produce sulfuro de hidrógeno y metil mercaptano (9), el sulfuro
que contiene aminoácidos y péptido que sirven como sustratos de las bacterias anaeróbicas
G- en la producción del VSC (23).
b) Aumento en el volumen del fluido cervical que
llevan productos metabólicos (9).
c) Tendencia al sangrado de los tejidos
periodontales, lo cual provoca sustratos esenciales para la producción del olor
(9).
d) Incremento de la putrefacción salival (9).
e) Bolsas periodontales significativas que
permiten el acumulo de comida (14).
La putrefacción
salival y la producción de olores desagradables se ha demostrado que ocurre más
rápidamente en pacientes con enfermedad periodontal (10, 31, 32). La saliva de
los pacientes con periodontitis contiene un número y proporción total mayor de
células epiteliales dañadas (11), células desintegradas (7) y leucocitos que
las muestras recolectadas de boca sanas (Dreizen, Gilley y Spies, 1956) (11).
La mayoría de la saliva con VSC es producida por el sedimento salival que esta
compuesto principalmente de células epiteliales, leucocitos y micro organismos
(11). La sangre y elementos celulares proveen los sustratos esenciales para la
producción del olor; la sangre provee ciertos factores que aceleran el
crecimiento bacterial y estimula la proteo lisis y la producción del olor de la
saliva putrefacta. Numerosos microorganismos propios de la saliva, la placa
dental, las grietas gingivales y la lengua poseen un gran potencial de
producción del olor (7), por lo tanto la actividad de putrefacción en la
cavidad oral es la fuente principal del VSC y del mal olor oral en sujetos que
están afectados periodontalmente (Tonzetich, 1971) (11,16).
Yaegaki y Sanada (25,28)
han dado evidencia de el radio del metil mercaptano y del sulfuro de hidrógeno
en la lengua (Qué es esto “en la
lengua”), el contenido de disulfuro y el mal olor oral cambian según la
severidad de la enfermedad periodontal, sin embargo no esta claro que si la
variación del metil mercaptano y del sulfuro de hidrógeno puede ayudar en la
diferencia de la calidad observada (25). El metil mercaptano y el radio de
sulfuro de hidrógeno en pacientes con un surco gingival profundo de
Sin embargo desde
que la concentración de disulfuro es solo en cantidades pequeñas,
concentraciones elevadas de metil mercaptano hacen que el sulfuro de hidrógeno
pueda acelerar el progreso de la enfermedad periodontal, ya que el metil
mercaptano esta presente en altas concentraciones en pacientes que padecen esta
condición (28). El VSC, especialmente el
metil mercaptano se produjo por la superficie dorsal de la lengua en pacientes
con proceso periodontal; pues el metil mercaptano es el componente principal
del VSC en pacientes con enfermedad periodontal, el sulfuro de hidrógeno es
encontrado en altas concentraciones en pacientes con una buena salud oral (25).
Se ha sugerido de la producción del VSC (11,29) en bolsas periodontales (11) y
en el dorso de la lengua en pacientes con enfermedad periodontal (16),
especialmente el metil mercaptano (29) acelera la enfermedad periodontal
(11,29); el mecanismo que lo produce es debido al efecto del metil mercaptano,
el cual aumenta más la permeabilidad de la mucosa oral que una concentración
similar del sulfuro de hidrógeno (29); esto significa que el VSC aumenta la
permeabilidad de la mucosa oral, disminuye la solubilidad de la proteína y
colágeno y la síntesis de proteína o colágeno, así el VSC puede considerarse de
ser parte de la patogénesis de la
enfermedad periodontal (25).
Yaaaegaki y Sanada
(28) reportaron que la capa lingual, los microorganismos, el fluido gingival
como la placa bacteriana en las bolsas PDL han sido uno de las principales
fuentes de la producción del VSC en pacientes con enfermedad periodontal,
además esto juega un papel importante en la aceleración de la producción del metil mercaptano en la
cavidad oral, estos resultados contradicen los de Kaizu, que sugiere que la
capa lingual en la enfermedad PDL no puede ser una fuente principal de la
producción de VSC (28); además la saliva puede contribuir en menor grado a la
producción patológica del olor (25).
Una correlación
positiva entre los niveles de VSC en el aire bucal así como en las bolsas
periodontales también fue reportado por Kozlovsky et al (1), que encontraron
que bolsas profundas y superficiales dieron altos niveles de compuestos de VSC.
Muchas bacterias orales, incluyendo aquellas aisladas de bolsas periodontales
profundas son capaces de producir VSC, principalmente el sulfuro de hidrógeno y
el metil mercaptano del suero y de
En un estudio por
Miyazaki et al (18), se observó una relación entre el VSC y la condición
periodontal en grupos de edad avanzada, estos hallazgos coinciden con los de
Rosenberg et al; esto puede sugerir que las personas en la población general
con niveles relativamente bajos de VSC, el mal olor es causado por una
combinación de muchos factores, incluyendo la condición periodontal, la capa
lingual y/o las características de la saliva y el índice del flujo salival
(18).
Además Tonzetich y
Spouge (1977) (2) también demostraron una correlación positiva entre el número
de bolsas periodontales que exceden una profundidad de
El sulfuro de
hidrógeno se puede convertir en metil mercaptano en la cavidad oral (25), los
niveles de 2-ketobutano se incrementan en la cavidad oral en pacientes con
enfermedad periodontal que indica que el metabolismo de la metionina a metil
mercaptano es baja (25).
Aunque se cree que
las bolsas periodontales son sitios importantes para la producción de VSC, una
relación entre ellas y los niveles de VSC y los resultados organolépticos no
fue establecida en el estudio de Bosy et al (1994) y Loeshe et al (1996), ellos
mostraron que no hay diferencia entre los valores principales del olor lingual
en pacientes con o son periodontitis (16). El estudio anterior también indica
que el dorso de la lengua contribuye al mal olor oral y el contenido del VSC
del aire bucal total, por lo tanto, Bosy et al, concluyeron que la lengua es un
sitio importante para la producción del olor en pacientes con una buena salud
periodontal.
Fluidos
gingivales.
La concentración
de metil mercaptano en el aire bucal en relación con la severidad de la
enfermedad periodontal incrementa el índice de fluido gingival crevicular. El
suministro de la metionina desde el fluido gingival es mayor que el de la
cisteina o cistina. El metabolismo de la metionina es acelerado en las bolsas
periodontales; la producción elevada de metil mercpatano en las bolsas
periodontales activas podría exacerbar la enfermedad periodontal desde que se
demostró que el metil mercaptano es más citotóxico que el sulfuro de hidrógeno
(25).
Factores orales
que causan halitosis.
Un estudio Clínico
multidisciplinario reciente del Olor del Aliento por Delangue et al (33) indica
que el 87% de los pacientes que consultan de mal olor oral puede estar
relacionado a una causa oral. La pobre higiene oral y la presencia de aparatos
protésicos contribuyen al desarrollo de la candidiasis oral (10); las
dentaduras que están fabricadas particularmente de vulcanita en vez de resina
acrílica pueden causar un tipo de halitosis que se refiere como “aliento
protésico” (14), prótesis dentales removibles que no se limpian (prótesis
totales) y que se usan constantemente (3) también contribuyen al mal olor oral
(3,5).
Traumas,
infecciones locales o neoplasmas pueden causar
ulceraciones en los labios (10), la cicatrización del sitio de la
extracción, tejidos necróticos de ulceraciones (14) y áreas de inflamación, son
entradas de bacterias Gram. negativas (10). Susler y otros (30) han reportado
que las lesiones cariosas son sitios de retención de comida y putrefacción,
otro lugares en donde hay microbios de putrefacción oral incluyen áreas de
impactación de comida, restauraciones dentales mal hechas (3, 5, 31),
restauraciones con un deficiente contorneado deben ser cambiadas o
recontorneadas (31).
Las alteraciones
de la pulpa dental pueden proveer un ambiente favorable a la producción de un
gas nocivo (10), la xerostomía (disminución del flujo salival) (3,10) puede
contribuir a la disminución de la acción de limpieza y un cambio en la flora
oral hacia organismos Gram. negativos responsables del mal olor oral. El ciclo
diario del flujo salival afecta al mal aliento en una relación inversa (5);
otra causa de mal olor incluye abscesos
que drenan dentro de la cavidad oral (5).
La incidencia de
caries dental activa tiene un efecto marcado en la boca y el olor del aliento
(11,12, 18); las lesiones cariosas son entradas de bacterias y retienen comida
que se combinan para producir mal aliento a través de la putrefacción (18); sin
embargo, otros estudios (5,11) dicen que la contribución de las lesiones
cariosas activas al mal aliento ocurre solamente cuando la lesión es lo
suficientemente grande para atrapar comida (5, 11).
La placa dental
bacterial también posee un fuerte potencial de formar olores de sustratos que
contienen cisteína, cistina, metionina, y sedimento salival para formar componentes
volátiles similares que se producen a través de la putrefacción salival. La
capacidad de la placa para usar sustratos salivales para la producción del olor
fue establecida por la utilización de fracciones de saliva liofilizada (7).
El depósito de microorganismos
orales de la placa en los dientes o en
bolsas periodontales puede contribuir al mal aliento (20); son necesarias de
Estudios recientes
indican que además de las bolsas periodontales
y de la superficie dorsal lingual, muchas bacterias patógenas colonizan otros nichos de la cavidad oral tal
como la superficie de la mucosa y la saliva. Quirieon et al, dudan del papel de la capa lingual en la producción del
mal olor desde que no se reporto la predominancia de elementos no microbianos
(9). La cantidad y patogenicidad de la
placa en superficies duras intraorales (dientes, prótesis totales o implantes
endoóseos) se encontró un correlación positiva con los rugoso del área (9).
La gingivitis
puede ayudar a putrefactar olores (11,12, 34), ya que hay un aumento marcado tanto en la intensidad del olor
general y en el de la boca (12), se encontró que los compuestos de sulfuro con
mal olor en la boca aumentan cuantitativamente en sujetos con gingivitis en
comparación al grupo control (18).
La piorrea da paso
a un olor fétido que se refleja tanto en el olor general como en la boca; la
intensidad del olor con la edad parece ser que aumenta más rápidamente en
mujeres que en hombres, y puede deberse al hecho de que las mujeres maduran más
rápido que los hombres (12).
Sin embargo, esta
correlación no se encontró en relación a las muestras del olor bucal (12). En
lo referente al olor bucal en la
población de las mujeres adultas, el
aumento en su intensidad con la edad se encontró que era menor en ellas (12),
parece ser que cualquier condición patológica de la cavidad oral contribuye al
problema del olor bucal y en el aliento; por lo tanto, una excelente higiene
oral y procedimientos dentales a tiempo pueden jugar un papel definitivo y
constructivo en disminuir el mal aliento proveniente de la boca. Las
condiciones orales que producen olores en el aliento son en orden de
importancia: piorrea, gingivitis y la caries (12).
Se encontró que
secundariamente el CPITN, el tiempo desde la última actividad oral y el
auto diagnóstico tienen influencia en el
VSC. El tiempo después de las comidas, el sexo (12) y la edad (12,18), se han
encontrado que son factores en la producción del aliento y olores bucales; el
mal olor se intensifica durante los estados de deshidratación, el exceso y
retención de alimentos aromáticos en la boca (Massler, Emslie y Bolden, 1951)
(11).
Edad
Como se refleja en
la literatura, la edad es considerada un factor controversial que contribuye al
mal olor oral; de acuerdo con Sulser (12) la intensidad del olor aumenta con la
edad. Además la intensidad del olor y el mal aliento es más prevalente en gente
mayor. La recesión gingival comúnmente encontrada en gran número de la
población, posiblemente se relaciona en la reducción de la efectividad del
sistema inmune, ya que provee áreas en donde la
comida puede quedar atrapada/ impactada; esto sirve para poner a
disposición los nutrientes bacterianos que se metaboliza en la putrefacción,
por lo tanto se produce mal olor bucal, lo cual da una mayor tendencia a la
piorrea que por si misma causa un aumento en los olores.
Rosemberg et al
(2), también demostraron una relación de aumento de la edad y las medidas
organolépticas el VSC. Miyazaki et al (18) demostraron que la edad no
contribuye al aumento del VSC. Miyazaki demostró que la edad era un factor de
riesgo para el deterioro de las enfermedades periodontales y / o de la capa
lingual en lugar del aumento del VSC.
Sexo-
diferencias específicas en el mal olor oral.
Sulser (12)
demostró que existe diferencia en la intensidad del olor entre los hombres y
las mujeres y que la diferencia se relaciona a la edad; con la edad las mujeres
demuestran la intensidad del olor más rápido que los hombres, mientras que el
aumento de la intensidad del olor en la boca es menos en la mujeres en
comparación con los hombres. De acuerdo con Sulser et al (12) el aumento en la
intensidad del olor con la edad parece progresar más rápidamente en mujeres que
en hombres, y esto puedo ser debido a que las mujeres maduran más rápido que
los hombres, sin embargo en una edad más adulta el aumento en la intensidad del
olor es menos en las mujeres, probablemente porque las mujeres son más
cuidadosas en la higiene oral que el hombre (12).
Sin embargo se
demostró que no hay diferencia en el mal olor oral entre hombre y mujeres en el
estudio de Miyazaki et al (18) y Rosenberg et al (2). Rosenberg et al
demostraron que el aumento con la edad las medidas organolépticas como el VSC
eran similares en los dos sexos.
Bacteria.
Se piensa que la
mayoría de los casos del mal olor oral
se debe a la actividad bacterial en la boca (5,35), pero muchas de las especies
bacteriales responsables todavía no han sido identificadas (35). La reducción de
sulfato a sulfito se lleva a cabo por muchos grupos bacteriales durante la
síntesis de sulfuro que contiene amino ácidos y coenzimas (35). Se ha reportado
la correlación de bacterias anaeróbicas Gram. negativas a la formación del olor
(26,35)
Fuertes evidencias
experimentales sugieren que la putrefacción del sulfuro que contiene sustratos
proteínicos, predominantemente micro organismos orales Gram. negativos son las
causa principal del mal olor oral (7). La actividad óptima de putrefacción
ocurre en un ambiente bajo en carbohidratos y en condiciones anaeróbicas
(7,16), en unión con la presencia de un pH fisiológico (7), sin embargo, Busy
et al, reportaron que la actividad óptima para la reducción del mal olor oral
ocurre sobre un pH neutro; ellos concluyeron que no hay una asociación directa
entre el pH y la presencia de las bacterias orales (16), la sedimentación
salival que contiene células exfoliativas es la fuente primaria de donde el
sustrato de disulfuro se deriva como parte del proceso de putrefacción.
La putrefacción
involucra un rango de microorganismos Gram. negativos incluyendo especies de
fusobacterias (5,25), Haemofilus, vellonera (5), T. Denticola (5,26) y P.
gingivalis (5). La proteo lisis y la reducción de los enlaces de disulfuro
preceden la formación del olor. La intensidad del olor en la saliva putrescente
y el vapor de la placa han sido correlacionados con la concentración de
compuestos volátiles de sulfuro que contiene sulfuro de hidrógeno, metil
mercaptano y sulfuro de dimetil (7).
Aunque las
bacterias Gram. positivas generalmente no producen olor bajo condiciones de
laboratorio, un grupo de investigación han sugerido recientemente que la proteo
lisis es dada por los Estomococos mulaginus Gram. positivos contribuye al mal
olor en el dorso de la lengua (5). Algunos de estas especies potenciales de
bacterias del mal olor han sido aislados de la superficie dorsal de la lengua
que se asemejan a la microflora del mal olor encontrado en la placa sub
gingival (26).
Las bacterias
asociadas con la gingivitis y/o periodontitis (9), poriromonas gingivales,
prevotella intermedia/nigrescens (9,26), Actinobacilos actinomicetenscomitans,
Campylobacter rectus (9), especies de Fusobacterias nucleatum (9,26) y
espiroquetas, se sabe que producen grandes cantidades de compuestos volátiles
de sulfuro que crean mal olor (9).
Otros
microorganismos orales Gram. negativos como las espiroquetas, fusiformes
vibrios y veilonella (16) y otras especies sub gingivales (26), tienen la capacidad de producir mal olor oral (16), por
el mercaptano de metilo y el sulfuro de hidrógeno (26). Probablemente se da a
través de la putrefacción del sulfuro
que contiene sustratos de proteínas como la cistina (16), cisteiena, metionina
(16,26) o proteínas del suero (26). No importa el estado periodontal, el olor
más ofensivo es producido cuando un gran número de células epiteliales
desintregadas cubiertas de bacterias son atrapadas en la placa y en las grietas
del dorso de la lengua (16).
Willis et al (35)
reportaron que la concentración y actividad del sulfato reductor de bacterias,
las cuales se encuentran en un relación negativa con el mal olor; el sulfato ha
sido detectado en la boca de adultos saludables (parte posterior y anterior de
la lengua, placa sub y supra gingival, mucosa bucal media y mucosa vestibular).
El sulfato reductor de bacteria puede ser encontrado en sitios donde el
potencial de redox es bajo como en la placa sub gingival y
en las muestras de la bio película lingual. Compuestos volátiles de sulfuro
producido por bacterias ha sido propuesto como el mayor componente del mal olor
oral en individuos sanos. El hecho que
el sulfato reductor de bacterias es asociado negativamente con el mal olor
parece implicar que el silfito producido durante la reducción disímil del
sulfato no hace una contribución significativa a esta condición. Esta
asociación negativa sugiere que puede estar ocurriendo una competencia entre estas bacterias y otros
organismos responsables para la producción del mal olor; esto puede ser debido
a la inhibición directa del sulfato reductor de bacterias o al crecimiento de
un gran número de bacterias odorigenas de sulfato.
Otra posible
explicación es por los diferentes tipos de bacterias de sulfato reductor en los individuos, ya que
tienen diferente actividad o cantidad de sulfatos de mucina que son
responsables de la ruptura de las cadenas de sulfato de las moléculas
salivales de mucina humana; por lo
tanto, la fuente del mal olor oral permanece sin aclararse, pero parece ser que
la interacción entre varios grupos de organismos en la boca pueden ser los
responsables (35), los compuestos no-sulfuros también han sido relacionados en
la halitosis (35).
Halitosis en niños.
La presencia del
mal aliento en pacientes jóvenes fue reportado por Amir (21) quien observo
niños entre 5-14 años de edad; una correlación significativa fue observada
entre los niveles totales de mal olor oral y otros olores, tales como olores nasales, olores en el dorso
anterior de la lengua, olores en el dorso posterior de la lengua. El mal olor
bucal total también fue significativo cuando se asocia a otros parámetros como
el índice de placa, el test oral y el número de surcos gingivales que sangran
en la prueba (21).
La parte posterior
de la lengua fue asociada significativamente con un rango amplio del olor y de
los parámetros dentales, del olor bucal total, del olor nasal, del olor del
dorso anterior lingual, del olor interdental, respiración bucal, hábitos
regulares de cepillado, presencia de la capa lingual, presencia de sangrado en
el cepillado y presencia de impactación alimenticia. El olor anterior del dorso
lingual parece tener una alta relación con historias de infección de garganta y
también fue asociado con lo hábitos regulares de cepillado y el sangrado en el
cepillado (21).
Los niveles de
índice de placa fueron asociados con el cepillado, el sangrado en el cepillado,
la capa lingual, impactación alimenticia, el olor a la seda dental, la
respiración oral e historia de infecciones de garganta.
El mal aliento en
niños es generalmente similar en adultos; una correlación positiva más
significativa se encontró en este estudio entre los parámetros de mal aliento y
los parámetros dentales como el índice de placa, el número de sitios
sangrantes, la impactación alimenticia, la capa lingual y el cepillado dental regular. El estudio de
Amir et al (21) subraya la importancia del olor nasal en este grupo y sugiere
que el olor nasal se relaciona con parámetros orales. El olor nasal estuvo
relacionado a olores orales específicos, particularmente con el mal olor del dorso
posterior lingual, la presencia de la capa lingual y hábitos de cepillado. El
mal olor oral en muchos adultos esta relacionado al olor lingual dado por la
putrefacción del goteo post nasal el cual se acumula en la parte posterior de
la lengua.
El papel de las
amígdalas en el mal olor crónico no esta claro; los padres comúnmente reportan
un mal olor oral transitorio coincidente con el inicio del dolor de gargantas
en niños (21).
Juntos, los
estudios mencionados anteriormente sugieren que el mal aliento en niños esta
relacionado tanto con el olor nasal y oral, además del olor post lingual es
significativo. Los parámetros del mal olor fueron mejorados por el aumento del
conocimiento de la importancia de la higiene oral (21).
Tratamiento de
la halitosis
El tratamiento de
la halitosis involucra la atención en la higiene oral, el cepillado dental y
lingual, el uso del hilo dental y el adecuado manejo de la gingivitis y de la
enfermedad de las encías (6). El cepillado lingual y el cepillado dental dan
como resultado la reducción del VSC en un período de 2-3 horas (18). Pacientes
con mal olor son animados para que disminuyan
el fumado, eliminen comidas ofensivas, que coman a intervalos regulares,
realicen visitas regulares al periodoncista y que se cepillen y pasen hilo
dental a diarios como se les ha indicado (6).
Los tratamientos más exitosos incluyen limpieza
mecánica de la superficie lingual (6,26), combinado con el uso de un enjuague
bucal antimicrobial, los enjuagues bucales que contienen cloruro de zinc fueron
más efectivos en reducir el mal olor cuando fueron medidos por el índice
organoléptico y las cantidades de metil mercaptano en el aire exhalado (26).
La mayoría de
agentes que parecen reducir el mal olor poseen actividad antibacterial; los enjuagues
bucales que contienen sales de zinc como el ingrediente activo confían en que
la fuerte afinidad de los iones de zinc por los grupos de tilo presentes en el
VSC. La concentración de zinc haría que el sulfato de hidrógeno y el metil
mercaptano no mal olientes se conviertan en sulfatos no volátiles; este
tratamiento controla los síntoma (s) del mal aliento en vez de su etiología
(26).
El autodiagnóstico
del mal olor: los participantes son incapaces de reconocer su mal olor
objetivamente (17,42), paradójicamente aquellos que se quejan de su olor
ofensivo tienen un aliento dulce mientras que aquellos con un aliento
desagradable no lo notan (17).
En un estudio por
Rosemberg et al (23), se encontró que los sujetos eran generalmente incapaces
de medir su propio mal olor de una manera objetiva, parece ser que en la
población en general aquellos que no saben que tienen mal aliento tienen una
objetiva habilidad inherente de determinar su nivel (43), sin embargo, aquellos
que conocen de su problema son en gran parte subjetivos en su valoración y son
incapaces de sentir mejoría (43).
Rosemberg y
McCulloch (8) también reportaron que las personas que poseen mal aliento
generalmente no lo saben, mientras que muchos individuos que generalmente
tienen bajos niveles de mal olor pueden estar excesivamente preocupados de que
poseen mal aliento; claramente el autodiagnóstico de mal aliento es un tema de interés público.
Conclusión
Tanto el
periodonto sano como con enfermedad pueden mostrar niveles significativos de
mal olor oral y VSC, por lo tanto el mal olor solo es inverosímil para hacer un
diagnóstico de la presencia de periodontitis. También puede darse el caso
que la enfermedad periodontal activa,
sea más significativa que la presencia
de bolsas periodontales profundas. Como la etiología de la halitosis es
multifactorial es necesario efectuar un diagnóstico detallado.
Referencias
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